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Editorial Estimados lectores: Estas fechas nos invitan a la meditación, a la recapacitación, a ponderar lo vivido, a proyectar lo por vivir. Para Revista Bioreview este año ha sido cargado de emociones, de nuevos desafíos, de satisfacciones y por sobre todo de nuevos y muchos buenos amigos, ustedes, nuestros lectores y patrocinantes.

Esto ha determinado que muchas personas afectadas no cuenten en su zona de residencia con especialistas cualificados y que la información recibida en muchos casos diet plan for glycogen storage disease escasa, incompleta y, a veces, Uno de los grandes problemas con los que se encuentran los afectados por glucogenosis es la falta de información.

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Con esta guía se pretende, por una parte, presentar a los afectados y familiares un resumen de la información publicada sobre la glucogenosis tipo I, abarcando los diferentes. Diagnóstico Clínico Aplicado aspectos de esta enfermedad y, por otra, despertar entre la comunidad médica el interés por esta patología. Este es también el objetivo de nuestra asociación.

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La enfermedad fue diagnosticada por primera vez en por Van Greveld, y estudiada histológicamente por Von Gierke en [3].

La enfermedad de Von Gierke o Glucogenosis tipo I, puede incluirse en cualquiera de las siguientes categorías:. Se ha demostrado una deficiencia del transporte de la glucosafosfato en esta diet plan for glycogen storage disease de la enfermedad, clasificada como GSD-Ib o pseudotipo I.

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Recientemente se ha sugerido que, en el caso del tipo Ia, la deficiencia en la homeostasis de la glucosa puede comprometer al sistema inmune, dando lugar a un aumento en la concentración de los glóbulos blancos y en la producción de citoquinas [8].

Dic Diagnóstico Clínico Aplicado Incidencia Se estima que la incidencia es del orden de uno cada La enfermedad de Diet plan for glycogen storage disease Gierke se transmite de forma autosómica recesiva.

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diet plan for glycogen storage disease La herencia de las enfermedades genéticas se describe tanto por el tipo de cromosoma en que se encuentra el gen anormal autosómico o cromosoma sexualcomo por el hecho de que el mismo gen sea dominante o recesivo.

Si es dominante, el gen link de uno de los padres es suficiente para provocar la enfermedad y, si es recesivo, es necesario que ambos genes sean anormales para que se produzca la enfermedad.

De acuerdo con los datos de la AEEG, en España la enfermedad presenta su mayor incidencia en la comunidad autónoma de Galicia.

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En la GSD-Ib, las infecciones pueden ser una causa probable de muerte [11]. Es posible, por otra parte, que se produzca hipoglucemia profunda sin síntomas clínicos.

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Este fenómeno se explica mediante la elevación de la concentración de lactato en sangre, que sustituye a la glucosa como fuente de energía para el cerebro.

La mortalidad, frecuente en otras épocas, se ha tornado ahora en rara si el control metabólico es el adecuado [].

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En las personas sanas, el hígado almacena glucosa en forma de glucógeno usualmente hasta 5 gr. Diet plan for glycogen storage disease los pacientes con GSD-I pueden almacenar glucosa como glucógeno pero no pueden liberarlo normalmente, con el tiempo se acumulan grandes cantidades de glucógeno en el hígado.

Las grasas se movilizan y se almacenan en el hígado generando el efecto de hígado graso junto con el glucógeno, lo que conduce a un agrandamiento del hígado hepatomegalia.

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Diagnóstico Clínico Aplicado Síntomas de la Enfermedad de Von Gierke La enfermedad puede manifestarse en los primeros meses de vida, o bien, en los casos menos graves, hacia finales del primer año. Los recién nacidos pueden presentar hepatomegalia, distrés respiratorio, lactacidosis y convulsiones hipoglucémicas.

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Retraso en el crecimiento lineal y del desarrollo motor. En principio, para el subtipo Ia, sí es posible realizar un diagnóstico prenatal a partir de una biopsia del hígado fetal.

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Hasta mediados de la década de los noventa no fue posible la identificación del gen responsable de la síntesis de click Gfosfatasa, el cual se encuentra localizado en el cromosoma diecisiete 17q21para el tipo Ia [22].

En la actualidad se han descrito ya amplios listados de mutaciones genéticas que originan la enfermedad de Von Gierke en sus diet plan for glycogen storage disease Ia y Ib [], lo cual denota cierta heterogeneidad genética en esta patología.

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De esta manera, surge también la posibilidad de un diagnóstico genético pre Tratamiento Hasta la fecha, el tratamiento de la enfermedad de Von Gierke se lleva exclusivamente a cabo mediante terapias paliativas que, principalmente a través del seguimiento de unas pautas nutricionales adecuadas, suelen permitir un control aceptable de la sintomatología de la enfermedad [].

Terapias Paliativas Puede distinguirse entre las terapias paliativas comunes a los tipos Ia y Ib y entre aquellas exclusivas diet plan for glycogen storage disease tipo Ib.

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Las primeras se refieren principalmente a aspectos nutricionales, diet plan for glycogen storage disease que las segundas se centran en el control y la prevención de episodios infecciosos. La respuesta del paciente a este tratamiento alimenticio es variable, y aunque suelen mejorar significativamente la mayoría de los trastornos asociados a la GSD I, estos no se.

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Alimentación por vía oral. Se administran entre cinco y seis comidas al día por vía oral, dependiendo de la duración de la pauta de alimentación por sonda y de las necesidades individuales de cada niño. La fuente de hidratos de carbono debe ser fundamentalmente el almidón.

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Debe subrayarse la importancia de una pauta frecuente de alimentación y de diet plan for glycogen storage disease ingestión de alimentos con elevado contenido en almidón. La incorporación de cierta cantidad de proteínas y grasas a cada comida contribuye a prolongar el periodo de absorción de la glucosa.

Toda velocidad de infusión superior a la indicada puede producir anorexia diurna, incapacidad de consumir cantidades adecuadas de hidratos de carbono durante el día e ingesta insuficiente de proteínas.

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Tratamiento con almidón de maíz. En niños mayores, adolescentes y adultos, puede emplearse el almidón de maíz no cocido MaizenaR como alternativa de tratamiento eficaz para pacientes con GSD-I.

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Se ha demostrado que la ingestión de 1,5 gr. Sin embargo, en la actualidad la maizena se introduce antes de la edad de dos años, e incluso se ha utilizado con éxito en niños de 8 meses.

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La preparación adecuada del almidón de maíz resulta indispensable para un tratamiento adecuado. Es preciso preparar el almidón de maíz con agua a temperatura ambiente.

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Finalmente el grupo de los Dres. Lee y Batycharria identificaron el mejor Entre el yel equipo del Dr. Este nuevo sustituto del almidón de maíz, Glycosade, fue aprobado para su uso en Inglaterra, Australia, Francia y Alemania.

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El transplante, hoy en día, solo debe considerarse en aquellos pacientes que no respondan a un tratamiento dietético adecuado o que hayan desarrollado adenomas malignos. Las alteraciones de los neutrófilos son independientes del control metabólico, por eso es necesaria la adopción de otro tipo de medidas.

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En esta situación, la utilización de GM-CSF factor recombinante humano estimulante de la colonia de granulocitos macrófagos y G-CSF factor estimulante de la colonia de granulocitos proporciona, en general, buenos resultados. El otro aspecto a destacar es la predisposición a la enfermedad inflamatoria intestinal debido a la neutropenia congénita.

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Los afectados por esta patología suelen sufrir de diarreas intermitentes, que suelen empeorar con la edad. La causa de esta diarrea todavía se desconoce, aunque se han postulado varias hipótesis: absorción de la glucosa intestinal Consiste en reponer en.

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El problema que se presenta, en este caso, es que resulta muy difícil hacer llegar una enzima producida en laboratorio al lugar adecuado de la célula, para que allí realice su función.

Esta dificultad añadida complica enormemente la viabilidad.

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Hasta la fecha, no se han logrado resultados aceptables en este campo, situación que se ve enormemente dificultada por los escasos recursos económicos que se dedican a promover la investigación en una enfermedad catalogada como rara, y por tanto, considerada poco rentable. Terapia génica: Consiste en preparar el gen en laboratorio y luego colocarlo en el lugar adecuado para que sintetice diet plan for glycogen storage disease enzima G-6fosfatasa. La dificultad, en este caso, estriba en conseguir que los genes utilizados se mantengan en un nivel terapéutico y por un tiempo prolongado y, por otra parte, en prevenir la respuesta del sistema inmunológico para que esta go here impida la transferencia de los genes.

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La mejora fue transitoria puesto que, dos meses después del tratamiento, el perro tratado con dicho adenovirus mejorado ya no podía mantener los niveles normales de glucosa en sangre después de una hora de ayuno.

De cualquier modo, se han obtenido resultados prometedores en ratones glucogénicos, a los que se les ha infundido un vector adeno-vírico portador del gen de la Glucosa 6-fosfatasa.

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Esta terapia se presenta como una de las grandes esperanzas de cara a la futura curación de here enfermedad, y buena parte de los trabajos de investigación recientes sobre la enfermedad de Von Gierke se han centrado en dicho campo. La acumulación de glucógeno en el hígado se redujo casi a valores normales en diet plan for glycogen storage disease perros tratados [51].

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Recientemente, en el Hospital La Fe de Valencia se ha iniciado un programa de Trasplante de Hepatocitos como una nueva opción terapéutica para el manejo de niños con determinadas enfermedades metabólicas como las glucogenosis.

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En el Hospital La Fe se ha tratado una niña con glucogenosis Ia. La paciente es una niña de 6 años con un mal control metabólico. Esta niña no ha tenido ninguna complicación durante el procedimiento.

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The metabolic basis of inherited disease. New York. McGraw-Hill; pp.

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The Johns Hopkins University. Entry no New England. Journal of Medicine; FEBS Letters, Journal of Hepatology, Nutrition in Pediatrics.

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Little-Brown; pp: Journal of Pediatrics; SS Erratum en: Gene Therapy; 13 19 : y Gene Therapy; 14 3 Ann Nutr Metab.

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